Главная » НАУКА » Выяснена тайна частых провалов клинических испытаний противораковых препаратов

Выяснена тайна частых провалов клинических испытаний противораковых препаратов

Пoлнoгeнoмнoe сeквeнирoвaниe злoкaчeствeннoгo нoвooбрaзoвaния oднoй с учaстниц клиничeскиx испытaний прoтивoрaкoвoгo прeпaрaтa пoзвoлилo рaзoбрaться в причинax тoгo, чтo пoкaзывaвшиe xoрoшиe рeзультaты в лaбoрaтoрныx услoвияx лекарства сто оказываются неэффективными при апробации их нате людях, как передает Интернет-издание к девушек и женщин от 14 до 35 планирование

Выяснилось, что все дело в генетических мутациях в опухолях, через которых зависит чувствительность новообразований к конкретным препаратам. 23 Устя результаты исследования опубликованы онлайн в журнале Science.

Значительная экспериментальных противораковых препаратов никогда не значит на рынок из-за провала клинических испытаний, далеко не оказав ожидаемого воздействия на злокачественные новообразования у абсолютного большинства пациентов. Тем маловыгодный менее, всегда, как правило, среди участников испытаний по сути дела один или несколько больных, на которых испытываемое зелье оказывает ожидаемый эффект.

Пытаясь разрешить эту загадку, специалисты с нью-йоркского Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, идеже проходили неудачные клинические испытания препарата эверолимус (everolimus), предназначенного для того борьбы с раком мочевого пузыря, занялись побольше пристальным изучением опухоли единственной пациентки, которой сие лекарство помогло — у женщины была продолжавшаяся 2,5 годы ремиссия, что, по словам возглавлявшего группу исследователей Дэвида Солита (David Solit), является беспрецедентным успехом ради этой, чрезвычайно устойчивой к химиотерапии, разновидности пустобрех.

Сначала группа Солита попыталась найти мутации в генах, кодирующих протеид mTORC1, задействованный в росте новообразования и являющийся мишенью эверолимуса, фигли могло бы объяснить чувствительность опухоли к препарату, всё-таки безуспешно. Затем образец тканей опухоли был отправлен на полногеномного секвенирования в лабораторию биоинформационных технологий Калифорнийского университета.

В итоге были найдены мутации в двух генах, NF2 и TSC1. Задний из генов привлек особое внимание авторов исследования — до тех пор его не связывали с mTORC1, однако было всеизвестно, что люди с врожденной мутацией в TSC1 (tuberous sclerosis complex 1) склонны к развитию доброкачественных опухолей. Мутации в TSC1 были там найдены в геномах новообразований четырех участников тех но признанных неудачными клинических испытаний эверолимуса, опухоли которых лещадь действием препарата сократились в размерах. При этом аналогичная реверсия была обнаружена в опухоли только одного с группы пациентов, которым эверолимус не помог.

Ныне Солит и его команда планируют отобрать больных через (жопу мочевого пузыря с TSC1-мутацией в геноме опухоли, затем чтоб продолжить тестирование эверолимуса и других препаратов, у которых в качестве мишени выступает mTORC1, получи этих пациентах.

По мнению Солита, данный подход необходимо теперь применять во минувшее всех клинических испытаний противораковых лекарственных средств. Полная расшифровка генома опухоли позволит раскрыть генетические изменения, обуславливающие чувствительность к препарату в каждом конкретном случае. За исключением того, достигнутое понимание причин провала клинических испытаний дает новешенький шанс перспективным препаратам, ранее отвергнутым с-за их неэффективности при апробации для людях.


news.gradusnik.ru


Ключевые слова:

Оставить комментарий