Главная » НАУКА » Американские ученые предложили новый подход к терапии аутоиммунных заболеваний

Американские ученые предложили новый подход к терапии аутоиммунных заболеваний

Кoмaндe иммунoлoгoв изо Scripps Research Institute (Лa-Xoйя, штaт Кaлифoрния) удaлoсь выказать ключeвoй клeтoчный мexaнизм, лeжaщий в oснoвe рaзвития систeмнoй крaснoй вoлчaнки (Твердая валюта). Блoкирoвaниe oднoгo из бeлкoв привeлo к измeнeнию спoсoбa функционирования иммунных клеток и, по образу следствие, практически полному излечению подопытных мышей.

Авторы исследования, опубликованного в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, уверены, фигли полученные результаты революционным образом изменят отношение к терапии волчанки и других аутоиммунных заболеваний.

В ходе предыдущих исследований группой по-под руководством Аргириоса Теофилопулоса (Argyrios N. Theofilopoulos) были найдены убедительные свидетельства того, аюшки? в случае волчанки ключевую роль в запуске и поддержании аутоиммунного процесса играют интерфероны 1 подобно, в больших количествах секретируемые одной из разновидностей иммунных клеток организма — плазмоцитоидными дендритными клетками (pDCs). В норме сие случается в ответ на вирусы, а в случае Твердая валюта — и в ответ на собственные клеточные белки и нуклеиновые кислоты, воспринимаемые в качестве «чужих». В результате происходит самомобилизация других элементов иммунной системы и запускается аутоиммунный гибридизм. Было также установлено, что виноваты в ошибочной реакции pDCs получи собственные белки и ДНК, как на вирусные антигены, двум подвида толл-подобных рецепторов, TLR7 и TLR9.

Пытаясь глубже разобраться в роли pDCs, авторы использовали спецухой выведенную линию мышей, которые с возрастом умирали с аналогичного СКВ аутоиммунного заболевания. После «выключения» у них гена IRF8, ответственного вслед развитие pDCs, выросло поколение мышей с подчистую отсутствующими плазмоцитоидными дендритными клетками. Исследователи маловыгодный обнаружили в крови таких мышей аутоиммунных антител, интерферонов 1 будто, а симптомы заболевания практически не проявлялись.

Бери следующем этапе авторы «выключили» у таких мышей аллель SLC15A4, кодирующий одноименный транспортный мембранный белок, наивысший уровень экспрессии которого отмечен именно в дендритных клетках. В безвкусица белка SLC15A4 у мышей было отмечено нормальное эволюция pDCs, которые, однако, лишились возможности секретировать интерфероны 1 как в ответ на антигены, распознаваемые рецепторами TLR7 и TLR9, ведь есть на собственные белки и нуклеиновые кислоты. Результатом вот и все оказалось отсутствие в крови мышей аутоиммунных антител, сокращение уровня других проявлений заболевания и увеличение продолжительности жизни животных.

Важным преимуществом, проявившемся в результате блокирования SLC15A4, оказалось его избирательное шаг, отсутствующее у методов терапии, применяемых в настоящее година при аутоиммунных заболеваниях (сочетание глюкокортикостероидов с иммунодепрессантами) — у мутантных мышей отсутствовали проявления аутоиммунности, же в остальном их иммунная система функционировала своим чередом, в обычном режиме справляясь с вирусами.

Сейчас авторы исследования заняты поиском фармакологических ингибиторов секреции интерферонов 1 как, в частности, ингибиторов SLC15A4. Причем, как отметил Теофилопулос, безграмотный исключено, что подобные препараты могут существовать использованы не только при системной красной волчанке, так и при других аутоиммунных заболеваниях, в механизме развития которых задействованы тетюха же сигнальные пути, что и в СКВ. Словеса идет о ревматоидном артрите, диабете, нейродегенеративных заболеваниях и других.


news.gradusnik.ru


Ключевые трепотня:

Оставить комментарий